Ar tiesa, kad alkoholis sumuša neuronus smegenyse?

Vienas iš pagrindinių ir naujausių neurologijos tikslų buvo toksinių ar žalingų psichotropinių medžiagų poveikio smegenyse tyrimas. Per įvairius tyrimus buvo įmanoma sužinoti kai kurias cheminių junginių, pvz., Etanolio, perteklius.

Iš ten įsitikinimas, kad alkoholis žudo neuronus, tapo labai populiarus , Kiek tai tiesa? Pažiūrėkime į šį tekstą.

• Susijęs straipsnis: "Alkoholizmas: tai priklausomybės nuo alkoholio poveikis"

Kaip neuronai miršta?

Norėdami pradėti mes atsiminsime trumpai neuronų gyvenimo ciklas ir ką mes suprantame "neuronų mirties". Kaip ir skirtingos ląstelių populiacijos, kurios sudaro mūsų kūną, nervų ląstelės (neuronai) veikia proliferacijos mechanizmą, kuris apima ląstelių praradimą, atnaujinimą ir diferenciaciją.

Ląstelės mirtis apibrėžiama kaip jos biologinių procesų sustabdymas dėl negrįžtamų morfologinių, funkcinių ir biocheminių pokyčių, kurie neleidžia jam atlikti gyvybiškai svarbių funkcijų (Sánchez, 2001). Šiuo požiūriu laikoma, kad nervų mirtis įvyko, kai nervinė ląstelė praranda gebėjimą nustatyti tinkamas intersticines jungtis.

• Jums gali būti įdomu: "Žmogaus smegenų dalys (ir funkcijos)"

Du pagrindiniai neuronų mirties tipai

Neuroninė mirtis yra tada, kai jo charakteristikos yra žymiai modifikuotos, trukdo funkcijai , Ir pastarasis nebūtinai atitinka sumažėjusį ląstelių kiekį paveiktose vietovėse. Pažvelkime dabar į dvi pagrindines neuronų mirties rūšis:

1. Apoptozė

Taip pat žinomas kaip užprogramuota neuronų mirtis. Ji turi prisitaikymo tikslus, tai yra, ji palaiko tik dažniausio naudojimo ir ryšių ryšius atsiranda ypač pirmaisiais vystymosi metais .

2. Nekrozė

Tai susideda iš neurono funkcijų praradimo dėl išorinių veiksnių įtakos. Šiame procese ląstelės ne visada fagocituoja (tai yra, jie visiškai nesibaigia organizme, kuris gali sukelti kitų medicininių komplikacijų), tačiau jie laikomi mirusiais, nes jie praranda galimybę aktyvuoti ir sąveikauti tarpusavyje.

Pasakiau aukščiau, mes pamatysime, koks yra toksiško mechanizmo, kuris gamina alkoholio vartojimą, ir jei jis turi gebėjimą generuoti apoptozės ar nekrozės procesą.

Toksiško alkoholio vartojimo mechanizmas

Toksiškas etanolio poveikis (alkoholis, skirtas laisvalaikio reikmėms) skiriasi priklausomai nuo konkretaus smegenų regiono, kuriame jie veikia. Taip pat Jie skiriasi priklausomai nuo amžiaus ar vystymosi stadijos, dozės ir poveikio trukmės .

Kalbant apie subrendusius smegenis, lėtinis arba intensyvus etanolio poveikis gali sukelti skirtingas centrinės nervų sistemos ir periferinės nervų sistemos ligas, taip pat skeleto raumenis (de la Monte ir kriliai, 2014 m.).

Pasekmė yra ta, kad ilgainiui pernelyg didelis alkoholio vartojimas žymiai keičia vykdomosios funkcijos. Kitaip tariant, alkoholis gali sukelti degeneracinį nervų sistemos aktyvumą, nes jis palaipsniui sutrikdo neuronų funkciją, įskaitant neuronų išgyvenamumą, ląstelių migraciją ir gliulinių ląstelių struktūrą. Be to, tai reiškia, kad neuronai būtinai suskaido, taip tai gali reikšti galutinį jo funkcijų praradimą, kuris patenka į neuronų mirties apibrėžimą .

Taip yra todėl, kad, be daugelio kitų dalykų, pernelyg didelis alkoholio vartojimas sukelia tiamino trūkumą, kuris yra vitamino B kompleksas, būtinas nervinių signalų laidojimui ir energijos tiekimui į smegenis.

Tiamino trūkumas sumažina baltymų kiekį talamoje taip pat keičia neurotransmiterių lygius hipokampo ir smegenų žievėje. Dėl to ji sukuria ypatingos atminties pakeitimus ir padidina nuolatinį elgesį. Panašiai kai kurios ilgalaikės pasekmės yra funkcijų, reikalingų plastiškumui ir neuronų išgyvenimui, praradimas.

Poveikis alkoholiui peri ir po gimdymo

Yra daug mokslinės literatūros, kurioje pranešama apie keletą pasekmių, susijusių su dažna alkoholio vartojimu, tiek vėlesniuose perinatalinio laikotarpio etapuose, tiek pirmaisiais gyvenimo metais (laikotarpiu, kai vyksta žmogaus smegenys).

Tai yra ankstyvos postnatalinės raidos stadijos, kai yra sinaptogenezės, sinapsų ar jungčių tarp neuronų sprogimas. Kai kurie tyrimai sutinka, kad etanolis (turintis antagonistines glutamato receptorių savybes - pagrindinį sužadinimo neuromediatorių smegenyse) sukelia žalingą ir plačiai paplitusią apoptozės procesą , Taip yra todėl, kad tokia antagonistinė veikla palaiko eksitotoksinį neurodegeneravimą ir nenormalų neuronų aktyvumo slopinimą.

Kitaip tariant, etanolis neleidžia glutamatui pereiti, o tai savo ruožtu slopina sinapsų formavimąsi, palengvindama nereikalingą užprogramuotą neuronų mirtį. Pirmiau minėta priežastis buvo vienas iš galimų smegenų masės ir žmogaus vaisiaus alkoholio sindromo sumažinimo naujagimiams paaiškinimų.

Verta paminėti, kad neuronų brendimas, būdingas pirmaisiais žmogaus vystymosi metais, yra ypač jautrus įvairiems aplinkos veiksniams kuris gali sukelti kenksmingų sinapsinių jungčių modifikacijų. Tarp šių agentų yra etanolis, tačiau jis nėra vienintelis, ir jis taip pat gali kilti iš skirtingų teršalų, dažnai nepriklausančių pačiam nėštumui ar pačiam vaikui.

Keletas kenksmingo alkoholio poveikio darbuotojui

Pasak Suzanne M. de la Monte ir Jillian J. Krill (2014), smegenų degeneracijos ir atrofijos priežastys alkoholizmo žmonėms nuolat diskutuojama mokslinėje bendruomenėje .

Žurnale "Acta Neuropathologica" paskelbtoje "Žmogaus neuropatologijos, susijusios su alkoholiu", apžvalgoje mums sakoma, kad pagrindiniai audiniai, kuriuos ilgą laiką vartoja alkoholis, patenka į subrendusius smegenis: purkinje ir granuliuotosios ląstelės ir baltosios medžiagos pluoštai. Mes trumpai paaiškinsime, ką iš minėtų dalykų.

1. Sumažėja baltos medžiagos kiekis

Labiausiai matoma ir ištirta kenksminga reakcija žmonių, kurie vartojo alkoholį per smegenis, smegenyse yra baltos medžiagos sumažėjimas. Klinikinės apraiškos, kylančios iš šio diapazono, yra nuo subtilių ar neaptinkamų pablogėjimo iki pažintinis dėvėjimas su svarbiais funkcionalumo trūkumais , Moksliniai duomenys rodo, kad pernelyg didelio alkoholio vartojimo metu atsiradusia korticalatrofija yra susijusi su galutiniu sinapsių praradimu arba dideliu jų funkcijų sugadinimu.

• Galbūt jus domina: "Baltoji smegenų medžiaga: struktūra ir funkcijos"

2. Granuliuotos ląstelės ir purkinje ląstelės

Granuliuotos ląstelės yra mažiausios smegenys. Jie randami skirtingose ​​smegenų dalies dalyse, ribojančiose purkinje ląsteles, kurios yra neuronų tipas, žinomas kaip GABAergic. Pastarosios yra keletas didžiausių iki šiol įsikūrusių neuronų.

Be kitų dalykų, jie yra atsakingi už jutimo ir motorinių funkcijų reguliavimą. Reguliarus 20- 30 metų alkoholio vartojimas sumažina Purkinje ląstelių kiekį 15%, tuo tarpu didelis vartojimas tais pačiais metais siekia 33,4% (de la Monte ir Krill, 2014 m.). Šių ląstelių degeneracija vermis (erdvė, padalijanti du smegenų pusrutulius) koreliuoja su ataksijos raida; o jos praradimas šoniniuose skilveliuose buvo susijęs su kognityviais pokyčiais.

Apibendrinant

Iš viso galime pasakyti, kad alkoholis tai gali sukelti laikiną ir nuolatinį nusidėvėjimą nervų ląstelių aktyvumas, svarbių šių ląstelių struktūros modifikacijų produktas ir jų gebėjimas užmegzti ryšius.

Labai didelė pakenkimo sunkumo laipsnis priklauso nuo alkoholio vartojimo trukmės, taip pat nuo asmens amžiaus ir specifinės smegenų srities, kurioje padaryta žala.

Jei žala yra nuolatinė, tai yra neuronų mirtis, tačiau tai buvo tik nagrinėjama byloje kurių etanolio suvartojimas yra ne tik pramoginis, bet ir per didelis ir ilgas. Taip pat buvo ištirtas užprogramuotas neuronų aktyvumo praradimas dėl alkoholio poveikio perinataliniu periodu ir keletu metų gyvenimo organizmuose.

Esant pernelyg dideliam ir ilgesniam suaugusio amžiaus suvartojimui, dėl eksitotoksiškumo jis sukelia neuronų nekrozę; o ekspozicijos metu peri ir postnataliniam vystymuisi tai yra ne adaptyvus apoptozė. Šiuo požiūriu alkoholis, suvartojamas per daug metų, taip pat labai anksti kontaktuojantis su šia medžiaga, gali sukelti neuronų mirtį, be kitų sveikatai kenksmingų padarinių.

Bibliografinės nuorodos:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Su žmogaus alkoholiu susijusi neuropatologija. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Vaistų sukeltas apoptozė: mechanizmas, kuriuo alkoholis ir daugelis kitų vaistų gali sutrikdyti smegenų vystymąsi. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanolis stiprina neurosteroidogenezę hipokampos piramidinėse neuronuose, paradoksaliai aktyvuojant NMDA receptorius. Neurologijos leidinys, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptozė alkoholiniame ir nealkoholiniame steatohepatite. Bibliotekos sienos, 10: 3093-3099.
• Jis, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Lėtinis alkoholio poveikis sumažina naujagimių neuronų hipokampos neurogenezę ir dendritimą. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Naujos įžvalgos ir nauji vystymosi neurotoksikologijos aspektai. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Narkotikai besivystančios nervų sistemos sukelto žalos mechanizmai. Alkoholio tyrimai ir sveikata. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Ne-nekrozės ląstelių mirties reguliavimo mechanizmai. Kubos leidinys biomedicininių tyrimų, 20 (4): 266-274.

Apie alkoholį (Balandis 2024).