Kodėl depresija mažina smegenis?
Psichikos sutrikimų atsiradimas kelia didelių sunkumų kenčiančiųjų kasdieniame gyvenime. Šizofrenija, bipoliacija, nerimas, depresija ... visi jie sukelia aukštą kančios lygį ir sukelia pokyčius kognityviniame ir elgesio lygyje.
Tačiau kai kurių psichopatologijų poveikis neapsiriboja šiais aspektais, o greičiau gamina didelius pokyčius fiziologiniame ir smegenų lygyje , Depresijos atveju naujausi tyrimai rodo, kad šios patologijos būklė gali būti susijusi su kai kurių smegenų sričių susitraukimu.
Šių tyrimų rezultatai buvo gauti analizuojant neurotechnologijos tyrimo metodus, taikomus daugeliui savanorių su depresija ir be jo. taip pat perduodant smegenų audinius.
Priežastis ar pasekmė?
Daugelyje psichinių sutrikimų pasireiškia smegenys. Šie smegenų struktūros ir funkcionalumo modifikacijos paaiškina sutrikimų simptomus. Tačiau būtina atsižvelgti į vieną esminį aspektą: tai, kad tarp smegenų pokyčių ir psichikos sutrikimų yra koreliacija, nenurodo, kuria kryptimi toks ryšys įvyks. Daugeliui sutrikimų tyrimai rodo, kad smegenų pakitimai sukelia arba palengvina sutrikimo atsiradimą ir jo simptomus .
Depresijos atveju, naujausi tyrimai rodo, kad pastebimas sumažėjimas atsiranda po simptomų atsiradimo, tai yra poveikis, atsirandantis dėl simptomų išlikimo.
Tai reiškia, kad depresinių žmonių smegenyse stebimos tam tikros priemonės ir struktūros modifikacijos, kurių nėra tokiuose subjektuose, kuriuose nėra šio sutrikimo. Dėl šios priežasties atliktas tyrimas sustiprina idėją apie ankstyvos intervencijos svarbą, siekiant išvengti ne tik simptomų išlikimo, bet ir smegenų struktūrų pablogėjimo.
Smegenų pokyčiai, atsiradę depresijos metu
Šie tyrimai rodo, kad pagrindiniai veiksniai pasireiškia hippocampus, kuris yra labai svarbi smegenų struktūra, kai kalbama apie tam tikrų prisiminimų išsaugojimą ilgalaikėje atmintyje. Depresija yra susijusi su šios smegenų dalies neuronų tankio sumažėjimu , dėl kurio atsiranda atminties trūkumas, dėmesys ir informacijos išsaugojimas (tai taip pat pastebima pačiame depresijos procese). Ši hipokampos atrofija, atsižvelgiant į tyrimus, didėja, nes depresijos epizodai kartojami ir jų trukmė ilgesnė.
Kita vertus, iki šiol atlikti tyrimai rodo, kad smegenys suspaudžiamos, prarandamos vidinės neuronų jungtys ir ne tik hipokampa.
Kiti smegenų pokyčiai depresijos metu
Be depresijos metu pačių neuronų, paveikiamos gliulinės ląstelės, ypač priekinėje žievėje. Kraujo tiekimas į smegenis yra šiek tiek pakeistas, kuris kartu su gliukozės apykaitos lėtėjimu prefrontaliniame žievėje sukelia deguonies ir maistinių medžiagų tiekimo mažinimą, dėl to ilgalaikis šios srities sumažėjimas. Smegenų amigdala taip pat yra nykštukė.
Galiausiai, kaip ir kiti sutrikimai, tokie kaip šizofrenija, šoniniai skilveliai kenčia nuo dilgčiojimo, užimantys neuronų praradimo dalį .
Smegenų mažėjimo depresijos priežastys
Šio smegenų sumažėjimo priežastis yra transkripcijos faktoriaus, žinomo kaip GATA1, aktyvinimas neleidžia išreikšti serijos svarbių genų sinapsų jungčių kūrimui , Šis transkripcijos veiksnys nutraukia pažinimo funkcijas ir emocijas.
Panašiai ir kiti duomenys rodo, kad pasikartojančios depresijos būsenos ir stresas sukelia hiperkortizolemiją, o jei pasireiškia ilgalaikis, pasireiškia neurotoksiškumas, galintis paveikti hipokampo neuronus, sumažinti jų skaičių ir jų tarpusavio sujungimą. Su šia Hipokampis yra sumažintas, ir jo funkcijos taip pat turi įtakos , Dėl šios priežasties būtina anksti gydyti depresijos būsenas, ypač paauglių, kurių smegenys dar nėra visiškai išvystytos, depresijos atveju.
Ilgainiui šis smegenų sumažėjimas sumažina apdorojimo greitį ir sugeba tvarkyti ir dirbti su informacija, gauta iš aplinkos, todėl sunku rasti adaptuotą atsaką į gyvenimo situacijas.Taip pat depresiniai simptomai pablogėja tiek dėl tiesioginio veikimo sumažėjimo, tiek dėl žinių apie gebėjimų mažėjimą.
Vilties priežastys: pakeitimai iš dalies yra grįžtami
Tačiau tai, kad tyrimai atspindi šį reiškinį, nereiškia, kad depresiniai žmonės nuolat blogėja, jie gali motyvuoti gydymą (tiek psichologinį, tiek farmakologinį lygmenį) ir depresinių simptomų neurogenezės ir neuronų stiprinimo gerinimą. Taigi, depresijos gydymas gali motyvuoti naujų neuronų atsiradimą, atkurti depresijos sutrikimo metu prarastą funkcionalumą.
Klinikiniu lygmeniu nustatyti atradimai gali padėti išsiaiškinti priežastis, dėl kurių vėluojama vartoti antidepresantą ir jo terapinį poveikį, todėl reikia lėtai keisti ne tik neurotransmiterių prieinamumą, bet ir struktūrinį lygį. Šis tyrimas gali padėti kurti naujus antidepresinius vaistus, kurie gali būti naudojami GATA1 faktoriaus slopinimui, taip pat palengvinti profesinės pagalbos paiešką, kol problema nebus konsoliduota.
Bibliografinės nuorodos:
- Kangas, H.J .; Voleti, B.; Hajsanas, T .; Rajkowska, G.; Stockmeier, C.A.; Licznerski, P .; Lepack, A.; Majik, M.S .; Jeong, L.S .; Banasr, M .; Son, H. & Duman, R.S. (2012 m.). Sumažėjęs su sinapsu susijusių genų išraiška ir sinapsų praradimas esant pagrindiniam depresijos sutrikimui. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.
- Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfologinis smegenų pasikeitimas depresija. Ar antidepresantai gali juos pakeisti?. Iberoamerikietiška mokslinės informacijos draugija.
